艾迪莎的作用是什么？
艾迪沙（爱斯莎）是一种免疫调节药物，它通过调控细胞因子的表达从而发挥抗细胞凋亡、抗炎和调节免疫的功能。 近年来研究发现，在银屑病的发病中炎性细胞因子起着十分重要的作用1.2]。这些细胞因子可以诱导上皮细胞加速分裂，引起皮肤角化过度；还可以诱导单核/巨噬细胞产生并释放前列腺素F2α(PGF2a)，进而激活蛋白酶，造成角质形成细胞损伤，加重炎症反应。
许多研究已经证实了表皮生长因子(EGF)在银屑病发病中的作用[3-5]，它可以通过自分泌和旁分泌的方式刺激角质形成细胞的增殖和分化，而且这种作用是通过酪氨酸激酶通路介导的。有研究者发现TGF－β也能刺激EGF的表达，并且这两种细胞因子相互协同，共同促进银屑病的发生发展。 除了上述两种细胞因子外，IL－6也被证明与银屑病相关[7]。它能直接刺激免疫细胞，促使前激素转换为活性形式，同时还能刺激成纤维细胞合成ACTH，而ACTH又反过来刺激胰腺β细胞合成、储存和释放胰岛素。机体处于高胰岛素水平的状态，可能通过糖异生途径转变为脂肪沉积，导致肥胖发生。胰岛素还可刺激肝糖原生成，升高血糖水平，间接促使TNF－α、IL－1等前炎症因子产生，加剧机体的慢性炎症过程。胰岛素还能通过增强EGF的自我诱导途径来增加其表达，从而起到促进银屑病皮损形成的作用。
目前对肿瘤坏死因子(TNF－α)的研究较为深入，它是致炎性细胞因子中最重要的一个，也是最早发现的与银屑病相关的细胞因子之一。它通过自分泌或旁分泌的方式作用于靶器官，从而引发炎症反应。还有研究者发现白细胞介素(IL)－1β、IL－4、IL－8也在银屑病的发生发展中起重要作用。不同类型的细胞因子在银屑病的发病过程中发挥着不同的生理功能，有些以促炎性作用为主，有些则以抗炎性作用为主。但不管如何，这些细胞因子相互作用，形成复杂的信号网络，最终导致了银屑病的出现。